Alles Folgende betrifft Dihexa. Wir bleiben bei klarer Sprache, beziehen uns auf die Studienlage und trennen gut belegte Aussagen von offenen Fragen.
Zuletzt geprüft am 2025-12-04. Wo eine Aussage auf einer konkreten Studie beruht, wird die Studie beschrieben und nicht überinterpretiert.
Faktor-V-Leiden (zu mehr als 90 Prozent Ursache der APC-Resistenz) Prothrombinmutation G20210A Antiphospholipid-Syndrom Mangel an Inhibitoren der Gerinnung, insbesondere Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel und Antithrombin-Mangel erhöhtes Homocystein erhöhter Gerinnungsfaktor VIII. Eine Sonderform der Thrombophilie kann im Rahmen der Behandlung mit dem gerinnungshemmenden Medikament Heparin auftreten. Durch dieses Medikament werden in einigen Fällen paradoxerweise die Blutplättchen aktiviert, so dass diese verklumpen und die Gerinnungskaskade in Gang setzen. Dies kann zu schweren Thrombosen im gesamten Körper führen. Messbar ist dabei der Abfall der Zahl der Blutplättchen, daher wird das Krankheitsbild als Heparin-induzierte Thrombozytopenie (Typ II) bezeichnet.
Quellen: de.wikipedia.org
== Literatur == Joachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker: Biochemie. 1. Auflage. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-125351-7. Werner Müller-Esterl: Biochemie. Eine Einführung für Mediziner und Naturwissenschaftler. 1. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, Frankfurt 2004, ISBN 3-8274-0534-3. Roland Scholz: Medizinische Biochemie. 1. Auflage. Kap.11/12 : Biotransformation: Fremdstoffe, Häm, Cholesterin. Blutgerinnung und Fibrinolyse. Zuckerschwerdt, München 2003, ISBN 3-88603-822-X. Robert F. Schmidt, Florian Lang, Gerhard Thews: Physiologie des Menschen. 29. Auflage. Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21882-3. Monika Barthels, Mario von Depka: Das Gerinnungskompendium. 1. Auflage. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-131751-5. Herbert A. Neumann: Das Gerinnungssystem: Physiologie und Pathophysiologie. Eine Einführung. 1. Auflage. ABW Wissenschaftsverlag, Berlin 2007, ISBN 978-3-936072-66-2. Samuel C. Harvey: The history of hemostasis. In: Annales of medical history, 1929, Neue Folge, 1, S. 127–134.
Quellen: de.wikipedia.org
== Weblinks == Axel W. Bauer, Kerstin Mall: Hämostase, Thrombose und Embolie. Historische Konzepte zur Physiologie der Blutgerinnung (Memento vom 4. März 2010 im Internet Archive) Uni Heidelberg. In Hämostaseologie, 1995, 15, S. 92–99. Blood Coagulation. indstate.edu (englisch).
Quellen: de.wikipedia.org
Ein Koagel oder Koagulum (über Coagulum von lateinisch coagulare = ‚stocken‘; Mehrzahl Koagula), extravasales Blutgerinnsel (von lateinisch extra = ‚außen‘ und lateinisch vas = ‚Gefäß‘), extravasaler Blutpfropf, Blutkuchen, Blutkoagel oder Blutkoagulum ist eine gallertartige Blutblase aus roten Blutkörperchen (Erythrozyten), weißen Blutzellen (Leukozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten), die durch die Blutgerinnung entsteht. Ihre Außenhaut wird durch den „Klebstoff“ Fibrin stabilisiert. Ein nicht infiziertes und intaktes Koagulum spielt eine entscheidende Rolle bei der Wundheilung, da es einen biologischen Wundverband darstellt. Anders als der Begriff Thrombus wird im medizinischen Sprachgebrauch der Begriff Koagel auch und insbesondere für ein Blutgerinnsel verwendet, das sich außerhalb eines Blut- oder Lymphgefäßes (extravasal) befindet und nicht innerhalb (intravasal).
Quellen: de.wikipedia.org
== Literatur == A. Bethe, G. v. Bergmann, G. Embden, A. Ellinger: Blut und Lymphe. Erster Teil: Blut. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2013, ISBN 978-3-642-91034-0. Thomas Wild, Josef Auböck: Manual der Wundheilung: Chirurgisch-dermatologischer Leitfaden der modernen Wundbehandlung. Springer-Verlag, Wien 2007, ISBN 978-3-211-69454-1.
Quellen: de.wikipedia.org
Unter der Sekundärheilung von Wunden (lateinisch sanatio per secundam intentionem = p.s.), auch Sekundäre Wundheilung genannt, versteht man die Abheilung von Hautdefekten mit breiter Narbenbildung. Dabei treten langwierigere und komplexere Prozesse auf. Die primäre Wundheilung hingegen verläuft meist narbenfrei, da die Oberhaut durch Naht, Klammerung oder Pflaster zusammengehalten wird. Die Epitheliale Wundheilung betrifft oberflächliche Verletzungen der Oberhaut, die dabei repariert wird, beispielsweise bei Sonnenbrand.
Quellen: de.wikipedia.org
== Heilung beginnt in der Tiefe == Bei der Sekundären Wundheilung beginnt die Abheilung in der Tiefe. Von der Subkutis oder der Faszie aus granuliert die Wunde nach und nach zu. Im Verlauf der Sekundärheilung wird verlorenes Gewebe zunächst durch Granulationsgewebe ersetzt und die Hautintegrität anschließend durch Epithelisierung wiederhergestellt. Das neu entstandene Gewebe ist in hinsichtlich der Funktion den ursprünglichen Strukturen nicht gleichwertig. Zudem bleiben oft auffällige Narben zurück, die dem Betroffenen Probleme bereiten können, wenn sie sich über Gelenken befinden. Wenn es bei der Sekundärheilung zu Störungen des Heilungsverlaufs kommt, kann sich eine Chronische Wunde ausbilden. Eine sekundäre Wundheilung beobachtet man vorwiegend
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